02-10-2018 / 13:20 h EFE

Investigadores de la Universidad de Extremadura (UEx) han hallado un nuevo biomarcador en la enfermedad de Alzheimer de origen esporádico, la denominada "proteína STIM1", cuya implicación en el deterioro neuronal ha sido comprobada gracias a la técnica CRISPR.

La investigación, desarrollada por el Instituto de Biomarcadores de Patologías Moleculares de la UEx, se ha centrado en desarrollar un modelo de estudio de la enfermedad de Alzheimer (EA) de origen esporádico, es decir no provocada por una mutación genética hereditaria.

Fuentes de la universidad extremeña han explicado que el tipo de Alzheimer familiar o hereditario es responsable de alrededor del 5 % de los casos, mientras que un 95 % de los procesos de esta enfermedad tiene un origen desconocido o esporádico.

"En el Alzheimer de origen familiar ya conocemos qué genes están ligados a la enfermedad, pero en la enfermedad de Alzheimer de origen desconocido no hay hasta la fecha modelos que nos permitan estudiar el desarrollo de la enfermedad", ha explicado Francisco Javier Martín-Romero, uno de los autores de la investigación.

Los investigadores extremeños han analizado en cultivo muestras de tejido de cerebro dañado de una región del hipocampo llamada "giro dentado", que es donde se observan inicialmente las alteraciones provocadas por el Alzheimer.

Estas muestras clínicas las han analizado y comparado con tejido sano de pacientes con la misma edad. Como resultado de este estudio comparativo, los científicos han hallado una deficiencia de la proteína STIM1 en tejidos cerebrales de pacientes con enfermedad de Alzheimer.

"Llevamos trabajando 10 años con esta proteína, pero no esperábamos estos resultados en el Alzheimer esporádico", ha matizado Martín-Romero.

El siguiente paso de los investigadores ha sido observar la implicación de esta proteína STIM1 en la neurodegeneración de la célula neuronal, y lo han realizado mediante el sistema de edición genética CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats), conocido comúnmente como "el corta y pega genético".

Los investigadores han aplicado una estrategia para eliminar la expresión del gen STIM1 en la línea celular de neuroblastoma SH-SY5Y por la edición del genoma a través de CRISPR/Cas9, mediante un modelo in vitro para examinar el fenotipo de las células neuronales deficientes en STIM1.

"Utilizamos de manera regular la técnica CRISPR en la Facultad de Ciencias de la UEx, ya que tiene la gran ventaja de que el genoma permanece estable a pesar del corte en el ADN", ha explicado.

En este caso concreto, el procedimiento CRISPR silencia el gen que permite la expresión de la proteína STIM1 en la neurona.

"Así, hemos podido simular lo que ocurre en la neurona sin esa proteína y hemos observado alteraciones muy similares a lo que sucede en los tejidos con Alzheimer", ha subrayado el investigador.

Hasta ahora no se conocían los efectos de la deficiencia de esta proteína crítica en el Alzheimer esporádico, por lo que esta investigación aporta un nuevo biomarcador de la enfermedad, es decir, un indicador del estadio del proceso neurodegenerativo.

Una de las alteraciones observadas, debido a la deficiencia de STIM1, se produce en el transporte de iones de calcio a través de la membrana plasmática de las neuronas.

"Este calcio es necesario para que la célula desarrolle todas sus funciones, y una alteración en este proceso afecta a toda la fisiología de la célula provocando finalmente su muerte. La célula no es capaz de frenar el transporte de calcio, que se encuentra desregulado y fuera de control", ha señalado Martín-Romero.

 
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