05-04-2016 / 12:20 h EFE

Científicos en el Centro de Regulación Genómica (CRG) y del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han identificado por primera vez alteraciones del circuito neuronal que afectan a la fisiología de la corteza cerebral y que podrían ser la causa del déficit cognitivo en el síndrome de Down.

El trabajo, que publica la revista 'Journal of Neuroscience', explica cómo un gen vinculado con el síndrome de Down se asocia a cambios en los ritmos cerebrales en la corteza cerebral, la región responsable de la capacidad de razonamiento, del lenguaje y del comportamiento social.

Según ha explicado Mara Dierssen, jefa del grupo de Neurobiología Celular y de Sistemas y coinvestigadora principal del estudio, la actividad cerebral se rige por un equilibrio minucioso entre excitación e inhibición neuronal.

Así, la activación neuronal se produce por mecanismos de excitación que están regulados a través de procesos inhibitorios.

Para ciertas funciones, la red neuronal ha de estar sincronizada y produce oscilaciones de alta frecuencia que permiten el correcto procesamiento de la información y la ejecución de comportamientos.

Esta sincronización depende del equilibrio entre la excitación y la inhibición que se ha visto afectado en un gran número de trastornos que cursan con disfunción cognitiva.

Los científicos del CRG y del IDIBAPS en el laboratorio de la doctora Mavi Sánchez Vives, la otra coautora principal del estudio, han descubierto descubren alteraciones en el ritmo y la sincronización de la corteza cerebral en un modelo de ratón para un gen candidato del síndrome de Down.

Han relacionado estas alteraciones con problemas en la toma decisiones, la impulsividad, la memoria de trabajo o la atención.

"En el pasado ya habíamos detectado cambios en la arquitectura celular de las neuronas de la corteza cerebral en modelos animales de síndrome de Down. Observamos que la estructura de las neuronas era distinta", ha explicado Dierssen.

"Ahora hemos ido un paso más adelante y hemos estudiado la fisiología, es decir, la función de esta corteza cerebral y hemos podido comprobar que esas alteraciones celulares y pequeños cambios en la conectividad inhibitoria se traducen en un déficit de la activación de esta región y en su ritmo y sincronización de la actividad neuronal", ha añadido la investigadora.

Según Dierssen, "uno de los grandes problemas de la discapacidad intelectual es que no comprendemos cómo las alteraciones que detectamos a nivel celular desembocan en cambios a nivel de los circuitos cerebrales y alteraciones de la función cognitiva".

"El trabajo que acabamos de publicar explica algunas de estas alteraciones celulares y ofrece por primera vez un estudio in vivo de la fisiología de la corteza cerebral, estructura clave en las funciones ejecutivas como la concentración, el aprendizaje o la resolución de problemas", ha añadido.

Las científicas se han centrado en uno de los genes relacionados con el síndrome de Down.

Mediante experimentos con modelos animales que sobreexpresan el gen candidato, las científicas demostraron que el exceso de este gen provoca cambios muy sutiles en el equilibrio excitación/inhibición y éstos llevan a una reducción notable de la actividad y sincronización de las neuronas excitadoras en la corteza prefrontal.

Cuando este gen está sobreexpresado, reduce el nivel de descarga de las neuronas y altera el ritmo en las ondas de alta frecuencia de la corteza cerebral. Es más, observaron que el problema radica en unas neuronas que se encargan de controlar la inhibición.

Si hay menos actividad y existe un desequilibrio en las frecuencias de las ondas cerebrales en síndrome de Down es debido a cambios en la conectividad de las neuronas que deben controlarlas.

"Hemos identificado alteraciones anatómicas y funcionales, y a través de un modelo computacional hemos demostrado cómo dichos déficits pueden explicar las observaciones experimentales", ha especificado Sánchez Vives.

 
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